Fisiopatologia da Síndrome Nefrítica

Referências Bibliográficas

• GUYTON, A. C; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2006.
• TORTORA, G. T. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 9ed. 2002.
• TIMBY, B. K; SMITH, N. E. Enfermagem Médico –Cirúrgica. 8ª ed. Manole: Barueri/ SP, 2005.
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran Patologia: Bases Patológicas da Doenças. 8ª edição. São Paulo: Elsevier, 2010.
• McPHEE, S. J; GANONG, W. F. Fisiopatologia da doença: Uma introdução à medicina clínica. 5ª edição. São Paulo: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2007.
• http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/11853
• http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/4809/glomerulonefrites
• http://www.hospitalbrasil.com.br/noticias_glomerulonefrite.htm

Exames Complementares

Diante de um quadro clínico de glomerulonefrite aguda, os principais exames laboratoriais a serem solicitados são:
 

• Urina I: permite detectar hematúria, leucocitúria estéril (a ser confirmada com urocultura), cilindros (celulares ou hemáticos) e proteinúria; 
• Proteinúria de 24 horas; 
• Função renal (ureia e creatinina séricas);
• Ultrassonografia de aparelho urinário: fornece alguns parâmetros de viabilidade renal, além de permitir a identificação de eventuais patologias pós-renais.

Cilindros hemáticos

Uma vez feito o diagnóstico de glomerulonefrite aguda, outros exames laboratoriais são solicitados de acordo com a suspeita clínica, no intuito de determinar a etiologia da doença:

• Dosagem de complemento: as glomerulonefrites podem ser classificadas em normo ou hipocomplementêmicas;
• Pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos (suspeita de glomerulonefrite pós-estreptocócica);
• FAN e anti-DNA para investigação de lúpus eritematoso sistêmico;
• ANCA (especialmente em casos de glomerulonefrite normocomplementêmica);
• Pesquisa de anticorpo anti-MBG (principalmente quando a imunofluorescência apresentar um padrão linear de depósito);
• Pesquisa de crioglobulinas;
• Sorologias para HIV, hepatites B e C;
• Hemoculturas e ecocardiograma (suspeita de endocardite ou nefropatia do shunt).

Glomerulonefrites aguda normo e hipocomplementêmicas

Complemento sérico reduzido	Complemento sérico normal
Patologias renais primárias: glomerulonefrite membranoproliferativa tipos I (50 a 80%) e II (90%).	Patologias renais primárias: nefropatia da IgA, glomerulonefrite rapidamente progressiva idiopática, doença do anticorpo antimembrana basal.
Patologias renais secundárias: glomerulonefrite pós-estreptocócica (90%), lúpus eritematoso sistêmico (classe III, 75% e classe IV, 90%), crioglobulinemia (85%), endocardite bacteriana (90%), nefropatia do shunt (90%).	Patologias renais secundárias: poliangeíte microscópica, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schönlein, doença de Goodpasture, abscesso visceral.

*As porcentagens indicam as frequências aproximadas de C3 consumido.

No contexto de uma glomerulonefrite aguda, a biópsia renal nem sempre está indicada. Quadros sugestivos de glomerulonefrite pós-estreptocócica, por exemplo, apresentam um prognóstico habitualmente favorável e podem ser conduzidas mediante acompanhamento clínico-laboratorial. Um parâmetro particularmente importante nestes casos é a normalização do complemento sérico, que deve ocorrer em até 8 semanas.

Pacientes que cursam com alteração de função renal devem ser submetidos à biópsia renal, visando ao diagnóstico definitivo. É importante salientar que a biópsia não deve retardar a instituição do tratamento, especialmente nas suspeitas de glomerulonefrite rapidamente progressiva.

O padrão histopatológico das glomerulonefrites agudas à microscopia óptica é pouco específico. Caracteriza-se pela presença de glomérulos difusamente hipercelulares, com proliferação de células mesangiais e endoteliais, associado a infiltrado de neutrófilos e monócitos

Figura: Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.

Manifestações clínicas

O quadro clínico na glomerulonefrite se caracteriza por variar de acordo com a sua causa e do grau de comprometimento do tecido renal. Observe a tabela abaixo: 

Tabela com achados clínicos comuns em glomerulonefrite

Hipertensão arterial	Oligúria
Edema	Hematúria micro ou macroscópica

De acordo com o comprometimento histológico, ou seja, do tecido  a patologia em questão é classificada em:

1. Glomerulonefrite focal: Os pacientes acometidos por este tipo de síndrome nefrítica, apresentam menos 50% de comprometimento glomerular. Neste quadro é comum observar além da hematúria, proteinúria leve. Esta é obsevada em casos de nefropatia da IgA e nefrites hereditárias.

2. Glomerulonefrite difusa: Nesta observa-se o acometimento de mais de 50% dos glomerulos, onde os pacientes apresentam hematúria e oligúria, acompanhadas de edema e hipertensão, além de queda na taxa de filtração glomerular. Ex.: Glomerulonefrites pós-infecciosa e membranoproliferativa.

Síndrome Nefritica

Também conhecida como glomerulonefrite difusa aguda, caracterizada por um processo inflamatório, não purulento bilateral, simétrico que acomete fundamental ou inicialmente os glomérulos renais. Posteriormente podem ser implicadas outras estruturas do rim, os nefróns, os túbulos glomerulares e o interstício. Os danos glomerulares podem ocorrer em qualquer dos componentes do glomérulo: no epitélio visceral (podócitos), na membrana basal glomerular, no endotélio capilar ou no mesângio.

A síndrome nefrítica aguda pode aparecer depois de uma infecção da garganta provocada, por exemplo, por estreptococos. Nesses casos, a doença denomina-se glomerulonefrite pós-estreptocócica. Os glomérulos lesionam-se pela acumulação dos antigénios dos estreptococos mortos aos quais aderiram os anticorpos que os neutralizaram. Estas uniões antigénio-anticorpo (complexos imunes) recobrem as membranas dos glomérulos e interferem com a sua capacidade de filtração. Neste caso os antibióticos são ineficazes porque a nefrite começa entre 1 e 6 semanas (em média 2 semanas) depois da infecção e os estreptococos já estão mortos. A glomerulonefrite pós-estreptocócica é mais frequente nas crianças com mais de 3 anos e nos adultos jovens. Aproximadamente 5 % dos casos surgem acima dos 50 anos.


Entenda melhor o processo de inflamação dos glomérulos assistindo ao vídeo:

Esta patologia também tem como causa a reação que ocorre quando da instalação de  outras infecções, como a provocada por prótese, bem como endocardite bacteriana, pneumonia, abcessos nos órgãos abdominais e varicela.

Cada glomerulopatia provoca síndromes particulares de disfunção renal, embora algumas possam partilhar a mesma síndrome. O diagnóstico requer, por isso, a identificação de uma dessas síndromes, seguido de investigação específica para determinar com mais rigor qual a glomerulopatia presente.

Glomerulopatias

As perturbações do rim em que a inflamação afecta principalmente os glomérulos denominam-se glomerulopatias. Embora as causas sejam múltiplas, todas as glomerulopatias são semelhantes porque os glomérulos respondem sempre de modo semelhante, independentemente da causa.

Há quatro tipos principais de glomerulopatias. A síndrome nefrítica aguda começa repentinamente e, em geral, resolve-se rapidamente. A síndroma nefrítica, rapidamente progressiva, começa de forma repentina e agrava-se com grande rapidez. A síndroma nefrótica conduz à perda de grandes quantidades de proteínas pela urina. A síndroma nefrítica crónica começa gradualmente e agrava-se muito lentamente, muitas vezes ao longo de vários anos.

Quando é lesado o glomérulo, as substâncias da corrente sanguínea que normalmente não se filtram, como as proteínas, o sangue, os glóbulos brancos e os resíduos, podem então passar através do mesmo e perder-se pela urina. Nos capilares que alimentam o glomérulo podem formar-se minúsculos coágulos sanguíneos (microtrombos); estes, juntamente com outras alterações, podem reduzir enormemente o volume de urina produzida. Além disso, os rins podem tornar-se incapazes de concentrar a urina, excretar o ácido do organismo ou equilibrar a excreção de sais. No princípio, o glomérulo pode compensar esta deficiência parcialmente tornando-se maior, mas a sua deterioração crescente provoca a descida da produção de urina e a acumulação de produtos residuais no sangue.

Doenças Renais

Existem inúmeras e diversas doenças dos rins, algumas específicas destes órgãos e outras que aparecem no encadeamento de doenças sistémicas, ou seja, que envolvem vários órgãos e sistemas. Em muitos casos, são apenas consideradas doenças ligeiras, com uma evolução favorável; porém, noutros, podem dar origem a uma progressiva deterioração do tecido renal, o que implica uma insuficiência irreversível no seu funcionamento.

A principal consequência das doenças dos rins é, evidentemente, a insuficiência renal, uma situação extremamente grave, pois provoca uma deficiente depuração do sangue e a retenção no organismo de resíduos tóxicos, cuja acumulação pode provocar graves problemas no metabolismo. Pode-se tratar igualmente de um processo inflamatório que origine uma insuficiência renal apenas por um curto período de tempo, após o qual se consegue a total recuperação, como acontece, por exemplo, em determinados casos de glomerulonefrite aguda ou de síndrome nefrótica. Mas também se pode tratar de situações mais perigosas, como os processos inflamatórios persistentes ou a formação de múltiplos quistos que alterem de maneira irreversível a estrutura do tecido renal, provocando uma insuficiência funcional irrecuperável ou o desenvolvimento de tumores malignos que, caso não sejam precocemente diagnosticados e oportunamente tratados, podem colocar a vida em risco. E por isso que convém conhecer os sintomas que sugerem uma alteração na atividade dos rins e as consequências das principais doenças destes órgãos.